#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Chronické onemocnění ledvin: prevence, diagnostika a léčba


Vyšlo v časopise: Svět praktické medicíny, 6, 2024, č. 1, s. 10-16
Kategorie: Přehledový článek s komentářem

Souhrn

Chronické onemocnění ledvin (CKD) postihuje přibližně 15 % americké populace a spousta pacientů si postižení není vědoma. Screening by měl být prováděn u všech pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, diabetes mellitus, hypertenzí a ve věkové kategorii 60 a více let, u jedinců s pozitivní rodinnou anamnézou onemocnění ledvin, předchozím akutním postižením ledvin nebo preeklampsií. Diagnóza a určení stadia postižení ledvin se opírá o hodnotu odhadované glomerulární filtrace (eGFR), albuminurie nebo postižení parenchymu ledvin trvajícího déle než tři měsíce. Odhadovaná glomerulární filtrace se stanovuje na základě vzorce CKD-EPI.

Ke zhodnocení progrese do terminálního stadia postižení ledvin jsou k dispozici různé kalkulátory. Pro potvrzení hodnoty eGFR u pacientů s chronickým onemocněním ledvin se měří hodnota cystatinu C v krevním séru. Hodnoty krevního tlaku je nutné udržovat pod 140/90 mmHg, s cílovou hodnotou systolického tlaku 120 mmHg a méně, rovněž u pacientů tolerujících terapii inhibitorem ACE nebo blokátorem angiotenzinových receptorů. Inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru-2 a metformin jsou lékem první volby u pacientů s CKD a diabetem 2. typu, kteří nedosáhli cílové hodnoty glykemie.

Intravenózně aplikovaná jodová kontrastní látka dočasně snižuje hodnotu eGFR a její použití je kontraindikováno u pacientů v pokročilé fázi CKD. Mezioborový přístup u pacientů s CKD je klíčový pro redukci morbidity a mortality a pacienti s vysokým rizikem progrese do terminálního stadia onemocnění ledvin mají být referováni do nefrologické ambulance.

 

 

Andrew J. Goodbred, MD  
St. Luke’s Family Medicine Residency – Anderson, Easton, Pennsylvania; Lewis Katz School of Medicine at Temple University, Philadelphia, Pennsylvania

Robert C. Langan, MD
St. Luke’s Family Medicine Residency – Sacred Heart, Allentown, Pennsylvania; Lewis Katz School of Medicine at Temple University, Philadelphia, Pennsylvania

Chronické onemocnění ledvin (CKD) postihuje asi 15 % americké populace, ovšem 9 z 10 postižených o postižení neví.1 U černošské populace je výskyt třikrát častější než u bílé rasy.1,2 Častěji se CKD vyskytuje u žen než u mužů, u mužů je naproti tomu vyšší pravděpodobnost progrese do terminálního stadia choroby (ESRD – end-stage renal disease).1,2 Vyšší výskyt je v populaci ve věku 60 let a více a pokročilejší formy nemoci jsou spojeny s vyšším rizikem výskytu kardiovaskulární morbidity nebo mortality.1,3

 

Definice a stadia nemoci

CKD je definována hodnotou eGFR pod 60 ml/min/1,73 m2 nebo markery postižení ledvin včetně funkčních nebo strukturních abnormalit, jako jsou albuminurie (vylučování albuminu ≥ 30 mg/den nebo poměr albumin/kreatinin ≥ 30 mg/g), abnormality při analýze moči a polycystické nebo dysplastické ledviny.4 Podle globální iniciativy KDIGO (Kidney Disease Initiative Global Outcome) je CKD určena podle eGFR a hodnoty přetrvávající albuminurie (Tab. 1).5 Vysoké hladiny proteinurie znamenají vyšší riziko progrese choroby i v případě normální hodnoty eGFR. Terminální stadium selhání ledvin je definováno potřebou náhrady funkce ledvin nebo transplantace ledvin. Kalkulátory pomohou odborné veřejnosti identifikovat pacienty s CKD s vysokým rizikem přechodu do terminálního stadia (https://www.mdcalc.com/kidney-failure-risk-calculator); ovšem není jisté, zda tyto kalkulátory pomohou při léčbě CKD.3

Podle The National Kidney Foundation/American Society of Nephrology Task Force je doporučeno pro vyhodnocení eGFR používat vzorec CKD-EPI (https://www.mdcalc.com/calc/3939/ckd- epi-equations-glomerular-filtration-rate-gfr). Tento vzorec zahrnuje při výpočtu rasu, je široce dostupný a má vysokou klinickou výtěžnost.6 Cystatin C, který je vytvářen konstantním tempem, by měl být použit ke komparaci s eGFR u pacientů s CKD; v kombinaci s CKD-EPI nebo hodnotou kreatininu je přesnější než stanovení cystatinu C samotného. Hladina cystatinu C není relevantní u akutního selhání ledvin, při zánětlivých stavech nebo u dysfunkce štítné žlázy a nelze jej využít tak jako vzorce CKD-EPI na základě hodnoty kreatininu.7

Albuminurie koreluje s hodnotou ACR (albumin/creatinine ratio), tj. poměru albuminu a kreatininu v moči. Je preferována před hodnotou ACR, najde širší uplatnění jako standardizovaná metoda a více koreluje s odhadem postižení při nízké úrovni albuminurie.5 Vzorek k vyšetření by měl pocházet z první ranní moči nebo 24hodinového sběru pro lepší přesnost.5,8 Zvýšený poměr albumin/krea­tinin ve dvou a více vzorcích za poslední alespoň tři měsíce znamená CKD, přičemž přechodný vzestup poměru albumin/kreatinin může reprezentovat infekci močového traktu, akutní postižení ledvin nebo systémovou infekci.5,8

 

Screening a indikace

Většina pacientů s chronickým onemocněním ledvin nemá příznaky. Symptomy se objevují u pokročilejších forem nemoci a zahrnují nevolnost, nechutenství, zvracení, anorexii, nespavost a otoky.3 KDIGO doporučuje screening u pacientů s kardiovaskulárním postižením, diabetes mellitus nebo arteriální hypertenzí, rovněž u pacientů ≥ 60 let, s pozitivní rodinnou anamnézou nemoci ledvin, s předchozím akutním postižením ledvin nebo preklampsií a s naměřenou relevantní hodnotou eGFR a ACR.9 Žádné randomizované studie však neprokázaly dosažení lepších výsledků léčby u asymptomatických pacientů, u kterých byl prováděn výše popsaný screening.

 

Vyhodnocení

Nejčastějšími příčinami chronického onemocnění ledvin jsou diabetes (38 %) a hypertenze (26 %).11 Ostatní příčiny zahrnují nefrotoxické léky, malignity a procesy anatomické, autoimunitní, vrozené, infekční, metabolické, obstrukční a cévní (Tab. 23,5). Může se jednat pouze o jeden proces. Je třeba brát ohled i na anamnézu, klinický nález (včetně hodnot krevního tlaku a hmotnosti). Doporučená úvodní laboratoř a zobrazovací metody u všech pacientů s CKD jsou na seznamu v tabulce 3.3,5

Záchyt CKD při autoimunitních chorobách nebo polycystické nemoci ledvin vychází z anamnézy a klinického nálezu. Důvodem pro včasnou referenci do nefrologické ambulance je hematurie, dědičná nemoc ledvin, vysoké riziko progrese do terminálního stadia selhání ledvin, nefrotický syndrom, rychle progredující onemocnění, těžký minerálový rozvrat, strukturální postižení nebo nekontrolovaná hypertenze.3 Obrázek 1 ukazuje jednotlivé kroky při diagnostice, různých stadiích postižení a léčbě CKD.3,5,12

 

Prevence a léčba

Mnohá doporučení pro snížení rizika progrese CKD odpovídají i doporučením pro prevenci CKD u pacientů s více rizikovými faktory. Pacienti mají prospěch z úpravy životního stylu, zamezení působení nefrotoxických látek a léčby komorbidit.

Úpravy životního stylu s evidencí medicíny založené na důkazech pro prevenci a léčbu CKD zahrnují dietu s nízkým příjmem sodíku (méně než 2–2,3 g/24 h), strukturované cvičení mírné intenzity alespoň 150 minut týdně a abstinenci kouření.13,15–17 Příjem bílkovin by měl být omezen na 0,6–0,8 g/kg/den u pacientů s CKD ve stadiu 3 nebo 4 s cílem zpomalení progrese onemocnění.

Cvičení s odporem a adekvátní příjem kalorií a mikronutrientů je doporučen pro snížení rizika sarkopenie.13,15–17 Dieta založená na příjmu rostlinných přípravků prokázala pozitivní účinek v prevenci a léčbě CKD z důvodu snížené konzumace zvířecích bílkovin, zvýšeného příjmu protizánětlivých rostlinných živin a jejich pozitivního účinku na kontrolu tělesné hmotnosti, krevního tlaku a hladiny glykemie.18–21

Pacienti provozující namáhavé vytrvalostní cvičení by měli dbát na adekvátní hydrataci s cílem vyhnout se poškození ledvin v souvislosti s dehydratací a rhabdomyolýzou.22 Měli by minimalizovat příjem nefrotoxických látek nebo se jim pokud možno zcela vyhnout.23 U mnoha léčiv je nutná úprava dávkování z důvodu rizika přímého poškození ledvin nebo změny jejich účinku, především u pacientů se sníženou funkcí ledvin.5,13 Pokud se jedná o vhodnost vakcinace na základě věku, měla by být aplikována pneumokoková vakcína všem pacientům ve věku 19–64 let v terminálním stadiu selhání ledvin a dialyzovaným pacientům.24,25

Obr. 1. Úvodní diagnóza, stadia nemoci a léčba chronického onemocnění ledvin.
Úvodní diagnóza, stadia nemoci a léčba chronického onemocnění ledvin.
CKD – chronické onemocnění ledvin; eGFR – odhadovaná glomerulární filtrace
*na základě informace z tabulky 1, použití validizovaného kalkulátoru (https://www.mdcalc.com/kidney-failure-risk-calculator) nebo zhodnocení klinického nálezu
Informace z referencí 3, 5 a 12.

Obr. 2. Léčba hyperglykemie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a diabetes mellitus.
Léčba hyperglykemie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a diabetes mellitus.
eGFR – odhadovaná glomerulární filtrace; SGLT2 – sodíko-glukózový kontransportér 2
* Doporučená cílová hodnota HbA1C od 6,5 do 8 % pro prevenci nebo zpomalení progrese mikroangiopatie, včetně nefropatie. Při rozhodování o individuální cílové hodnotě glykemie by se měly zohlednit ostatní komorbidity, očekávaná délka života a riziko hypoglykemie.
† Inhibitory SGLT2 s prokázaným benefitem u chronického onemocnění ledvin jsou empagliflozin (Jardiance), kanagliflozin (Invokana) a dapagliflozin (Forxiga); neměly by být nasazeny, pokud eGFR < 20 ml/min/1,73 m2; vysadit nebo nezavádět do léčby, pokud je pacient v dialyzačním programu.
‡ Dávkování metforminu upravit, pokud je eGFR < 45 ml/min/1,73 m2, a vysadit, pokud je eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 nebo je pacient dialyzován.
§ Závisí na preferenci pacienta, komorbiditách a nákladech.
Informace z reference 35.

Hypertenze

Dle doporučení globální iniciativy KDIGO z roku 2021 by měl být cílový systolický krevní tlak u všech hypertoniků s CKD po úpravě životního stylu a medikace ≤ 120 mmHg, pokud je dobře tolerován. Toto doporučení vychází z vysoce kvalitních randomizovaných kontrolních studií, které prokázaly, že snížení systolického krevního tlaku pod 120 mmHg je spojeno se snížením výskytu kardiovaskulárních příhod a celkové mortality u pacientů bez diabetu, ale ve zvýšeném riziku kardiovaskulárních příhod (např. známé kar diovaskulární onemocnění jiné než cévní mozková příhoda, CKD s eGFR mezi 20 až 60 ml/min/1,73 m2, včetně polycystické nemoci ledvin, 10leté riziko kardiovaskulárního onemocnění vyšší než 15 % podle Framinghamského rizikového skóre nebo věk nad 75 let).26, 27 Benefit agresivnějšího přístupu u pacientů s CKD ve stadiu 4 nebo 5 a u pa­ci­entů s komorbiditami a diabetem je méně jistý ve srovnání s rizikem výskytu nežádoucích událostí, jako je akutní postižení ledvin a minerálový rozvrat. Toto doporučení je v rozporu s doporučeními U.S. Department of Veterans Affairs/Department of Defense s cílovým tlakem pod 140/90 mmHg.13 Pacienti se známým kardiovaskulárním onemocněním a pa­cienti ve zvýšeném kardiovaskulárním riziku budou s nejvyšší pravděpodobností profitovat z více intenzivní léčby.26

Pacienti s hypertenzí, diabetem, CKD a středně těžkou až těžkou albuminurií (A2 až A3) by měli být léčeni ACEI nebo blokátorem angiotenzinových receptorů.5,13,26 Obě skupiny jsou upřednostněny v léčbě pacientů s CKD, mikroalbuminurií, ale bez diabetu z důvodu prokázaného snížení progrese do terminálního stadia selhání ledvin se snahou o dosažení maximální tolerované dávky léku s cílem maximalizace benefitu.5,13,24,28

U pacientů s CKD a diabetem 2. typu by mělo být zváženo podání nesteroidního antagonisty mineralokortikoidních receptorů finerenonu (Kerendia), který snižuje riziko progrese onemocnění a výskyt kardiovaskulárních příhod, pokud dochází k pokračování progrese nemoci navzdory maximalizaci farmakoterapie.29,30 Vysazení RAAS u pacientů s CKD ve stadiu 4 nebo 5 se rutinně nedoporučuje. Existuje však velmi málo evidence o tom, že vysazení RAAS vede ke zhoršeným výsledkům.31–33 Další strategie redukce kardiovaskulárního rizika, jako užití statinů, by měly být zváženy podle zavedených doporučení.34 Dospělí ve věku 50 let a více s CKD bez dialýzy a ve věku 18–49 let s CKD a rizikovými faktory jsou indikováni ke statinové terapii.34

Diabetes

U pacientů s CKD a diabetem je v rámci prevence nebo zpomalení progrese mikroangiopatie, včetně nefropatie, doporučena cílová hodnota HbA1C 6,5 až 8,5 %.5,13 Komorbidity, očekávaná délka života a riziko hypoglykemie by měly být zváženy při rozhodování o individuální cílové hodnotě glykemie.5,35 Inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru 2 (SGLT2) a metformin jsou doporučeny jako léky první linie u pacientů s CKD a diabetem 2. typu, kteří nedosáhli své cílové hodnoty glykemie. Inhibitory SGLT2 snižují riziko progrese onemocnění ledvin a výskyt kardiovaskulárních chorob nezávisle na vlivu na glykemii, s redukcí rizika progrese u pacientů s CKD, kteří nemají diagnostikovaný diabetes.35–38 Z důvodu rizika diabetické ketoacidózy jsou inhibitory SGLT2 kontraindikovány u pacientů s diabetem 1.  typu.13 Metformin je doporučen u CKD ve stadiu 1–3 s hodnotou eGFR ≥ 30 ml/min/1,73 m2 a je kontraindikován ve stadiích 4 a 5.33,35 Agonisté receptoru GLP-1 prokázali protektivní účinek na progresi CKD, kardiovaskulární onemocnění a celkovou mortalitu.13,35,39 Inhibitory SGLT2 a agonisté receptoru GLP-1 sdílejí benefit velmi nízkého rizika hypoglykemie.5,38–40 Obrázek 2 uvádí doporučení pro léčbu ke snížení glykemie u pacientů s CKD a diabetem.35

Anemie

Sérová hladina hemoglobinu by měla být vyšetřena alespoň jednou za rok, a to u pacientů s CKD ve stadiu 3 a výše z důvodu zvýšeného rizika anemie při CKD.13,41 Přehledné informace týkající se screeningu a monitorace komplikací CKD jsou seřazeny v tabulce 4.5,13,41,42 Tabulka 5 zahrnuje doporučená vyšetření a léčebný management při komplikacích CKD.3,5,13,41,42 Anemie může mít několik příčin. Proto je pro zjištění etiologie anemie u pacientů s CKD klíčové stanovení počtu retikulocytů, hladiny feritinu, saturace transferinu, folátu a vitaminu B12.41 U pacientů vyžadujících substituci železa záleží rozhodnutí o cestě podání na stupni deficitu železa, předchozí odpovědi na orální podání, nákladech a umožnění žilního vstupu.41 Podání přípravků stimulujících erytropoezu má vliv na redukci podávaných transfuzí erymasy a příznaků anemického syndromu vzhledem k riziku komplikací, jako je cévní mozková příhoda, ztráta cévního vstupu a hypertenze.41

Erytropoezu stimulující léčba by neměla být zahájena u pacientů s CKD a při úvodní získané hodnotě hemoglobinu nad 100 g/l, doporučená cílová hodnota by neměla být vyšší než 115 g/l.13

Poruchy kostního metabolismu

Ve stadiu CKD 3a je doporučeno vyšetření hladiny vápníku, fosforu, parathormonu a alkalické fosfatázy v krvi, frekvence odběru závisí na stadiu CKD a předchozích výsledcích.42 Zjištění hladiny 25-hydroxyvitaminu D se doporučuje u pacientů ve stadiu 3 a více s následnou suplementací při jeho nedostatku nebo deficitu v těle. Vyšetření denzity kostního minerálu pomocí duální rentgenové absorpciometrie je doporučeno u pacientů s CKD ve stadiu 3 a více, vyšetření biomarkerů kostního metabolismu, odebrání anamnézy fraktur na podkladě fragility kostí nebo zvýšeného rizika osteoporózy podle definice U.S. Preventive Services Task Force, za předpokladu, že by výše zmíněné proměnné ovlivnily způsob léčby.42 Léčba osteoporózy u pacientů s CKD je shodná s léčbou v obecných doporučeních.42,43

Analoga aktivní formy vitaminu D, kalcitriolu a kalcimimetika, se nepodávají pro redukci hladiny parathormonu u pacientů s CKD ve stadiích 3 nebo 4 kvůli nejasnému účinku na kostní metabolismus a riziku abnormálních hodnot vápníku a fosforu v krvi.13,42 Mohou sehrát určitou roli v léčbě sekundárního hyperparatyreoidismu u pacientů s CKD ve stadiu 5 nebo v terminální fázi selhání ledvin.42

Použití kontrastních látek u pacientů s CKD

Intravenózně podané kontrastní látky dočasně snižují hodnotu eGFR a nemají se aplikovat pacientům s CKD. Izotonické nitrožilní roztoky se podávají při plánovaném, neurgentním zobrazení před výkonem a po výkonu s cílem snížení rizika horšící se funkce ledvin a pro zlepšení perfuze ledvin a naředění kontrastní látky. Nitrožilně podávané jodové kontrastní látky nejsou doporučeny u pacientů s diabetem a CKD ve stadiu 3 nebo u pacientů bez diabetu a CKD ve stadiu 3b a více.13 Před použitím kontrastní látky u pacientů s CKD ve stadiu  4 nebo 5 by měl být včas kontaktován nefrolog pro další postup. Nebylo prokázáno, že by inhibitory ACE, sartany, diuretika nebo další léčiva při použití kontrastní látky snižovaly riziko postižení ledvin.44 Nebyl ani dostatečně prokázán zcela zřetelný ochranný efekt N-acetylcysteinu podaného před výkonem. Navíc tato látka vykazuje ve vysokých nitrožilních dávkách potenciálně nežádoucí účinky na funkci myokardu a koagulační děje.13,44 O náhradní funkci ledvin nelze uvažovat rutinně jako o profylaxi proti postižení ledvin navozenému kontrastní látkou.13 Nejnovější kontrastní látky na bázi gadolinia je možné u pacientů s CKD užívat bezpečně.45

 

Poznámky k odkazům na literaturu

Časná spolupráce mezi rodinnými lékaři a nefrology vede k časnému záchytu pacienta, jeho edukaci a léčbě komplikací a plánování postupu v případě progrese onemocnění ledvin.

Tento článek představuje aktualizaci předchozích článků na toto téma od autorů Gaitonde et al.46; Rivera et al.47; Baumgarten a Gehr.48

 

 

Zdroje dat: Vyhledávání v PubMed bylo uskutečněno s použitím klíčových pojmů chronické onemocnění ledvin a jeho léčba. Vyhledávání zahrnovalo metaanalýzy, randomizované kontrolní studie, klinické studie a přehledy. Mezi zdroji pro vyhledávání byly i Cochranova databáze, DynaMed a Essential Evidence Plus. Pokud studie zahrnovaly kategorie pacientů podle rasy nebo pohlaví, ale nebylo to nijak definováno, pak nebyly zahrnuty v konečném přehledu. Studie, které se zabývaly obavami o zahrnutí rasy do diagnostiky a léčby, jsou uvedeny v přehledu literatury.

ANDREW J. GOODBRED, MD, ­FAAFP, je programový ředitel St. Luke’s Family Medicine Residency – Anderson, Easton, Pa., a hostující profesor v Department of Family and Community Medicine na the Lewis Katz School of Medicine na Temple University, Philadelphia, Pa.

ROBERT C. LANGAN, MD, FAAFP, je programový ředitel St. Luke’s Family Medicine Residency – Sacred Heart, Allentown, Pa., a hostující profesor v Department of Family and Community Medicine na the Lewis Katz School of Medicine na Temple University.

 

Článek v původním znění:
Am Fam Physician 2023;108(6):554–561.
Překlad: MUDr. Karel Metyš, MBA
Publikováno se souhlasem AAFP.


Zdroje
  1. Centers for Disease Control and Prevention. Chronic kidney disease in the United States, 2021. Accessed February 3, 2023. https://www.cdc. gov/kidneydisease/pdf/Chronic-Kidney-Disease-in-the-US-2021-h. pdf.
  2. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. US Renal Data System 2019 annual data report: epidemiology of kidney disease in the United States. Am J Kidney Dis 2020;75(1 suppl. 1):A6–A7.
  3. Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Chronic kidney disease diagnosis and management: a review. JAMA 2019;322(13):1294–1304.
  4. Levey AS, Eckardt KU, Dorman NM, et al. Nomenclature for kidney function and disease: report of a Kidney Disease: Improving Global Outcomes consensus conference. Kidney Int 2020;97(6):1117–1129.
  5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2013;3(1):1–150.
  6. Delgado C, Baweja M, Crews DC, et al. A unifying approach for GFR estimation: recommendations of the NKF-ASN Task Force on reassessing the inclusion of race in diagnosing kidney disease. Am J Kidney Dis 2022;79(2):268–288.e1.
  7. Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, et al. Estimating GFR using serum cystatin  C alone and in combination with serum creatinine. Am J Kidney Dis 2008;51(3):395–406.
  8. Witte EC, Lambers Heerspink HJ, de Zeeuw D, et al. First morning voids are more reliable than spot urine samples to assess microalbuminuria. J Am Soc Nephrol 2009;20(2):436–443.
  9. Shlipak MG, Tummalapalli SL, Boulware LE, et al.; Conference Participants. The case for early identification and intervention of chronic kidney disease: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) controversies conference. Kidney Int 2021;99(1):34–47.
  10. U.S. Preventive Services Task Force. Chronic kidney disease: screening. Updated July 13, 2023. Accessed September 21, 2023. https:// www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/draft-update-summary/chronic-kidney-disease-screening.
  11. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, et al. Chronic kidney disease. Lancet 2017;389(10075):1238–1252.
  12. Tangri N, Grams ME, Levey AS, et al.; CKD Prognosis Consortium. Multinational assessment of accuracy of equations for predicting risk of kidney failure: a meta-analysis[published correction appears in JAMA 2016;315(8):822]. JAMA 2016;315(2):164–174.
  13. U.S. Department of Veterans Affairs. VA/DoD clinical practice guidelines. Management of chronic kidney disease. 2019. Accessed September 21, 2023. https://www.healthquality.va.gov/guidelines/CD/ckd.
  14. Espeland MA, Gaussoin SA, Bahnson J, et al. Impact of an 8-year intensive lifestyle intervention on an index of multimorbidity. J Am Geriatr Soc 2020;68(10):2249–2256.
  15. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD [published correction appears in Am J Kidney Dis2021;77(2):308]. Am J Kidney Dis. 2020;76(3 suppl. 1):S1–S107.
  16. Hahn D, Hodson EM, Fouque D. Low protein diets for non-diabetic adults with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2020;(10):CD001892.
  17. Rhee CM, Ahmadi SF, Kovesdy CP, et al. Low-protein diet for conservative management of chronic kidney disease. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2018;9(2):235–245.
  18. Chauveau P, Koppe L, Combe C, et al. Vegetarian diets and chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2019;34(2):199–207.
  19. Joshi S, Hashmi S, Shah S, et al. Plant-based diets for prevention and mana­gement of chronic kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2020; 29(1):16–21.
  20. Yuzbashian E, Asghari G, Mirmiran P, et al. Associations of dietary macronutrients with glomerular filtration rate and kidney dysfunction: Tehran lipid and glucose study. J Nephrol 2015;28(2):173–180.
  21. Oosterwijk MM, Soedamah-Muthu SS, Geleijnse JM, et al. High dietary intake of vegetable protein is associated with lower prevalence of renal function impairment. Kidney Int Rep 2019;4(5):710–719.
  22. Cabral BMI, Edding SN, Portocarrero JP, et al. Rhabdomyolysis. Dis Mon 2020;66(8):101015.
  23. Perazella MA. Pharmacology behind common drug nephrotoxicities.Clin J Am Soc Nephrol 2018;13(12):1897–1908.
  24. Murthy N, Wodi AP, Bernstein H, et al. Advisory Committee on Immunization Practices recommended immunization schedule for adults aged 19 years or older – United States, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2022;71(7): 229–233.
  25. Centers for Disease Control and Prevention. Pneumococcal vaccination: summary of who and when to vaccinate. February 13, 2023. Accessed June 1, 2023. https://www.cdc.gov/vaccines/vpd/pneumo/ hcp/who-when-to-vaccinate.html.
  26. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int 2021;99(3S):S1–S87.
  27. Wright JT Jr., Williamson JD, Whelton PK, et al.; SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control[published correction appears in N Engl J Med 2017;377(25): 2506]. N Engl J Med 2015;373(22):2103–2116.
  28. Xie X, Liu Y, Perkovic V, et al. Renin-angiotensin system inhibitors and kidney and cardiovascular outcomes in patients with CKD. Am J Kidney Dis 2016;67(5):728–741.
  29. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al.; FIDELIO-DKD Investigators. Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2020;383(23):2219–2229.
  30. Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, et al.; FIGARO-DKD Investigators. Cardiovascular events with finerenone in kidney disease and type 2 diabetes. N Engl J Med 2021;385(24):2252–2263.
  31. Fu EL, Evans M, Clase CM, et al. Stopping renin-angiotensin system inhibitors in patients with advanced CKD and risk of adverse outcomes: a nationwide study. J Am Soc Nephrol 2021;32(2):424–435.
  32. Bhandari S, Mehta S, Khwaja A, et al.; STOP ACEi Trial Investigators. Renin-angiotensin system inhibition in advanced chronic kidney disease. N Engl J Med 2022;387(22):2021–2032.
  33. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment. Diabetes Care 2023;46(suppl. 1):S140–S157.
  34. Wanner C, Tonelli M; Kidney Disease: Improving Global Outcomes Lipid Guideline Development Work Group Members. KDIGO clinical practice guide­line for lipid management in CKD. Kidney Int 2014;85(6):1303–1309.
  35. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 clinical practice guideline for diabetes management in chronic kidney disease. Kidney Int 2022;102(5S):S1–S127.
  36. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al.; EMPA-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. 
    N Engl J Med 2015;373(22):2117–2128.
  37. Herrington WG, Staplin N, Wanner C, et al.; The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med 2023;388(2):117–127.
  38. Toyama T, Neuen BL, Jun M, et al. Effect of SGLT2 inhibitors on cardiovascular, renal and safety outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease. Diabetes Obes Metab 2019;21(5):1237–1250.
  39. Kristensen SL, Rørth R, Jhund PS, et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol 2020;8(3):e2]. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7(10):776–785.
  40. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al.; LEADER Steering Committee; LEADER Trial Investigators. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type  2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(4):311–322.
  41. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO clinical practice guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2012;2(4):279–335.
  42. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder [published correction appears in Kidney Int Suppl 2017;7(3):e1]. Kidney Int Suppl 2017;7(1):1–59.
  43. Hara T, Hijikata Y, Matsubara Y, et al. Pharmacological interventions versus placebo, no treatment or usual care for osteoporosis in people with CKD stages 3-5D. Cochrane Database Syst Rev 2021;(7):CD013424.
  44. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012;2(1):1–138.
  45. Weinreb JC, Rodby RA, Yee J, et al. Use of intravenous gadolinium-based contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2021;298(1):28–35.
  46. Gaitonde DY, Cook DL, Rivera IM. Chronic kidney disease: detection and evaluation. Am Fam Physician 2017;96(12):776–783.
  47. Rivera JA, O’Hare AM, Harper GM. Update on the management of chronic kidney disease. Am Fam Physician 2012;86(8):749–754.
  48. Baumgarten M, Gehr T. Chronic kidney disease: detection and evaluation. Am Fam Physician 2011;84(10):1138–1148.
Štítky
Praktické lékařství pro děti a dorost Praktické lékařství pro dospělé

Článek vyšel v časopise

Svět praktické medicíny

Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Problematika pacienta s dentinovou hypersenzitivitou
nový kurz
Autoři: MDDr. Diana Kovářová

Příběh jedlé sody
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Antiseptika a prevence ve stomatologii
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Snímatelné zubní náhrady a fixační krémy
Autoři: doc. MUDr. Hana Hubálková, Ph.D.

White paper - jak vidíme optimální péči o zubní náhrady
Autoři: MUDr. Jindřich Charvát, CSc.

Všechny kurzy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#